Terapia farmacéutica de prostatite crónica

A prostatite é a inflamación aguda ou crónica que se filtra da glándula glandular (parénquima) e do tecido intersticial da glándula próstata. A inflamación da glándula próstata, como forma nosolóxica independente, foi descrita por primeira vez por LEDMISH en 1857. Non obstante, a pesar de case unha historia de 150 anos, a prostatite segue sendo moi común, estudada sen táboas e mal tratar a enfermidade. Incluíndo isto tamén se debe a que na maioría dos casos de prostatite crónica, a súa etioloxía, patoxénese e fisiopatoloxía seguen sendo descoñecidas.

Hoxe en uroloxía non hai outro problema onde sexa certo, os datos dubidosos e a ficción franca estarían tan estreitamente entrelazadas como no caso da prostatite crónica (CP).

Isto débese en gran medida ao alto grao de comercialización do tratamento da enfermidade, para o que se propón un gran número de métodos e medicamentos diferentes, que comezan a anunciarse incluso antes de información fiable sobre a súa eficacia e seguridade. Ademais, a publicidade agresiva, realizada con todo tipo de medios, está enfocada, en primeiro lugar, a un paciente que non é capaz de avaliar todas as vantaxes e desvantaxes do tratamento proposto.

Por outra banda, o desenvolvemento da ciencia médica moderna levou á aparición de varios novos principios e métodos para tratar a CP. Cada un dos métodos ten as súas propias vantaxes e desvantaxes. Non obstante, un urólogo practicante non é capaz de familiarizarse e analizar a cantidade sempre que se publica sobre o problema da prostatite. A pesar dun gran número de materiais metodolóxicos, disertacións e publicacións sobre o diagnóstico e o tratamento dos datos de CP no necesario, para a aceptación como estándar, practicamente non hai forma.

Varios métodos para tratar a prostatite promoven e usan numerosos centros médicos (ás veces non ter un urólogo no estado), empresas farmacolóxicas e incluso institucións de paramedicina.

Isto complica a adopción de decisións clínicas eficaces, limita o uso de métodos fiables de diagnóstico e tratamento, leva ao tratamento "principal", cando, despois do fracaso do uso dun método, outro prescríbese por outro, etc., como resultado, unha violación do equilibrio entre a eficiencia clínica e económica e o aumento dos custos dunha atención médica. Para cubrir esta brecha axuda ao coñecemento dos conceptos básicos e á introdución dos principios da medicina baseada na evidencia para unificar os enfoques do diagnóstico e a elección da táctica do tratamento da prostatite crónica.

Que dicir con prostatite crónica? A interpretación moderna do termo "prostatite crónica" e a clasificación da enfermidade son ambiguas. Baixo a súa máscara, pódense ocultar unha ampla gama de estados da glándula próstata e un tracto urinario inferior, a partir da prostatite infecciosa, a dor pélvica crónica ou a prostatodinia que se chama para a prostatite abacteriana e que terminan con disordores neuroxénicas, desordes alérxicas e metabólicas. A ausencia de unidade terminolóxica é especialmente relevante no caso de CP non infeccioso, que é interpretado por varios autores como: prostatinia, dor pélvica crónica de Syn-Drum, prostatite postinfecciosa, mialxia dos músculos do chan pélvico e prostatite consultor.

Moitos expertos consideran a prostatite crónica como unha enfermidade inflamatoria da xénese predominantemente infecciosa co posible apego de trastornos autoinmunes, caracterizados por danos no parénquima e tecido intersticial da glándula próstata.

Cómpre sinalar que a prostatite abacteriana crónica é 8 veces máis común que a forma bacteriana da enfermidade, que é ata o 10% de todos os casos.

Os especialistas do Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos son os seguintes do concepto clínico de prostatite crónica:

• a presenza de dor no pélvico/perineo, órganos do sistema xenitourinario durante polo menos 3 meses;
• a presenza (ou ausencia) de síntomas obstructivos ou irritantes dos trastornos da micción;
• Un resultado positivo (ou negativo) dun estudo bacteriolóxico.

A prostatite crónica é unha das enfermidades xeneralizadas e as súas manifestacións distínguense por diversos síntomas. Moitas veces hai publicacións que indican a incidencia extremadamente alta de CP. Infórmase que a prostatite leva a unha diminución significativa da calidade de vida nos homes en idade de traballo: a súa influencia compárase coa angina pectora, a enfermidade de Crohn ou o infarto de miocardio. Segundo os datos consolidados da Asociación Americana de Urólogos, a incidencia de prostatite crónica varía do 35 ao 98% e do 40 ao 70% en homes en idade reprodutiva.

A ausencia de claros criterios clínicos e de laboratorio para a enfermidade e a abundancia de queixas subxectivas determinan o disfraz baixo o diagnóstico de CP de varios estados patolóxicos da próstata, uretra, así como enfermidades neurolóxicas da área pélvica. A falta dunha idea enteira da patoxénese de CP é evidenciada polas desvantaxes das clasificacións existentes, o que é unha barreira seria para o entendemento e o tratamento exitoso desta enfermidade.

Na literatura científica moderna atópanse máis de 50 clasificacións de prostatite.

Actualmente, no estranxeiro é amplamente utilizado e adoptado como principal clasificación do Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos, segundo o cal: prostatite bacteriana aguda (I), prostatite bacteriana crónica (II), prostatite abacteriana crónica ou dores pélvicas crónicas (III), incluíndo o seu compoñente inflamatorio (IIII), así como a III), así como como como como como como o como como como como como como como como como como como como como como como como como parte parte parte parte parte dicir dicir parte como como parte parte parte parte dicir dicir parte parte parte dicir parte parte parte dicir parte como parte parte como parte parte dicir parte como parte parte dicir parte como parte parte dicir parte parte parte parte dicir dicir dir) (Iv).

Características clínicas da prostatite crónica:

• Principalmente, os mozos de 20 a 50 anos (idade media de 43 anos) sofren;
• A manifestación principal e máis frecuente da enfermidade é a presenza de dor ou molestias na pelve;
• durando polo menos 3 meses;
• A intensidade das manifestacións sintomáticas varía significativamente;
• A localización máis común da dor é a entrepierna, pero pode producirse unha sensación de malestar en calquera área da pelve;
• Unha localización cara á dor no testículo non é un signo de prostatite;
• Os síntomas imperativos son máis característicos que obstructivos;
• A disfunción eréctil pode acompañar a CP;
• A dor despois da eyaculación é a máis específica para CP e distingue da hiperplasia benigna da próstata e homes sans.

No noso país acumulouse un enorme material sobre o uso de varios métodos de diagnóstico e tratamento da CP. Non obstante, a maioría dos datos dispoñibles non cumpren os requisitos da medicina baseada na evidencia: a investigación non está aleatorizada, realizada nun pequeno número de observacións, nun centro, sen control do placebo, e ás veces sen un grupo de control en absoluto.

Ademais, a ausencia dunha única clasificación de CP a miúdo non dá unha idea de que categorías de pacientes son realmente unha cuestión no traballo descrito. Polo tanto, a eficacia da maioría dos métodos de tratamento, que son amplamente anunciados e usados hoxe (extracción de baleiro transuretral, estimulación electromagnética transuretral da próstata, terapia-transrectal, de alta lobos, transuretral ou intravascular baixa en enerxía láser irradiación, non mención de láser prostrado en buzha e buzha e buzha. non se pode considerar probado de "medios patentados" domésticos e estranxeiros.

Incluso a eficacia dun método tan tradicional como a masaxe da glándula próstata, e as indicacións para el aínda non están claramente definidas.

O problema de escoller un medicamento para o tratamento de pacientes con prostatite bacteriana (non infecciosa) crónica relacionada coa clasificación de categorías NIH a IIIA e IIIB é unha dificultade significativa. Isto débese á incerteza da prostatite abacteriana auto-e e e e da crónica, que se deriva da ambigüidade da etioloxía e patoxénese desta enfermidade. En primeiro lugar, tal formulación da cuestión refírese á prostatite da categoría IIIB, tamén definida como "prostatite abacteriana crónica / dor pélvica crónica" (HAP / STBB).

Paradoxalmente, o feito de que moitos autores sexan propostos para o tratamento da prostatite abacteriana, proponse o uso de axentes antibacterianos e dáse datos que indican unha eficiencia bastante alta deste tratamento. Isto testemuña unha vez máis o desenvolvemento insuficiente de cuestións de etiopatoxénese da enfermidade, a posible influencia da infección no seu desenvolvemento e inconsistencia da terminoloxía adoptada, que indicamos anteriormente, propoñendo dividir os conceptos de prostatite "abacteriana" e "non infecta". É máis probable que o diagnóstico de HAP/CTB escondera unha gama enteira de diferentes estados, incluídos os que a glándula próstata está implicada no proceso patolóxico só indirectamente ou non en absoluto, e o diagnóstico en si é un trimal forzado que necesita un termo claro para determinar indicacións para a prescrición de fármacos.

Hoxe podemos dicir con confianza que aínda non se formou un único enfoque para o tratamento de pacientes con HAP/CTB. Pola mesma razón, proponse unha variedade de varios fármacos para o tratamento destas condicións, cuxos grupos principais poden ser representados pola seguinte clasificación:

• antibióticos e fármacos antibacterianos;
• Axentes anti -inflamatorios non esteroides (diclofenac, ketoprofen);
• relaxantes musculares e antiespasmódicos (baclofeno);
• A1-BOCKERS (Therazozin, doxazin, alfuzosina, tamsulosina);
• Extractos de plantas (Serenoa Repens, Pigeum Africanum);
• 5A inhibidores da reductasa (Finsterida);
• fármacos anticolinérxicos (oxibutinina, tolterodina);
• Módulos e estimulantes de inmunidade;
• péptidos biorregulatorios (extracto de próstata);
• complexos de vitaminas e elementos de rastrexo;
• antidepresivos e tranquilizantes (amitriptilina, diazepam, salbutamina);
• analxésicos;
• fármacos que melloran a microcirculación, as propiedades reolóxicas do sangue, os anticoagulantes (dextra, pentoxifilina);
• encimas (hialuronidasa);
• Axentes antiepilépticos (Gabapentina);
• inhibidores da xanthinoxidasa (alopurinol);
• Extracción de pementa (capsaicina).

É imposible non estar de acordo coa opinión de que a terapia de CP debe estar dirixida a todos os vínculos da etioloxía e patoxénese da enfermidade, teñen en conta a actividade, a categoría e o grao de prevalencia do proceso e ser complexas. Ao mesmo tempo, dado que a causa do CP IIIA e IIIB non está exactamente establecida, o uso de moitos dos fármacos anteriores baséase só en mensaxes episodicas sobre a experiencia do seu uso, a miúdo dubidoso desde o punto de vista da medicina baseada en evidencias. Ata a data, a cura completa do HAP parece ser un obxectivo difícil, polo que o tratamento sintomático, especialmente para os pacientes da categoría IIIB, é o xeito máis probable de mellorar a calidade de vida.

Terapia antibacteriana

No tratamento da prostatite abacteriana crónica, os antibióticos adoitan ser empíricamente emocionantes, a miúdo cun efecto positivo. Ata o 40% dos pacientes con CP responden ao tratamento con antibióticos tanto en presenza dunha infección bacteriana na análise como sen ela. Demostrouse que o benestar dalgúns pacientes do HAP mellorou despois de realizar unha terapia dun carácter, o que pode indicar a presenza de infección non detectada por métodos convencionais. Nickel e Costerton (1993) descubriron que no 60% dos pacientes con prostatite bacteriana diagnosticada anteriormente, na que, despois da terapia antimicrobiana contra o fondo de cultivos negativos da 3ª porción de urina e/ou o segredo de próstata e/ou ejaculado, se revelaron. Cómpre ter en conta que o papel dalgúns microorganismos (coagulzo-neiger estafilococos, clamidia, ureaplasma, anaerobes, cogomelos, tricomonadas) como factores etiolóxicos do CP aínda non se confirmaron e é o tema da discusión. Por outra banda, non se pode excluír que algúns comentarios do tracto urinario inferior, que normalmente son inofensivos, en certas condicións se fan patóxenas. Ademais, empregando métodos máis sensibles, aínda se poden recoñecer axentes infecciosos descoñecidos.

Hoxe, moitos autores consideran xustificado realizar un curso de proba de terapia antibiótica para pacientes con HAP, e nos casos en que se trata a prostatite, aconséllalle que o continúe durante 4-6 semanas ou incluso un período máis longo. En caso de recaída despois do cesamento da terapia antimicrobiana, é necesario retomar a súa conduta co uso de baixas doses de drogas. A pesar de que a última posición provoca certas dúbidas, incluída nas recomendacións da Asociación Europea de Urólogos (2002).

Quizais haxa unha sustancia lóxica do uso de antibióticos que penetran no tecido da glándula próstata. Só algúns fármacos antimicrobianos penetran na glándula próstata. Para iso, deben ser constante de lípidos, ter a propiedade da unión de proteínas baixas e ter unha alta constante de disociación (PKA). O culto ao RCC da medicación, maior é o plasma do sangue, a fracción de moléculas non relacionadas (non ionizadas) que poden penetrar no epitelio da glándula próstata e estenderse no seu segredo. O lipídico e soluble e asociado mínimamente ás proteínas plasmáticas, o medicamento pode penetrar facilmente na membrana lipídica cargada eléctricamente do epitelio da glándula da próstata. Polo tanto, para conseguir unha boa penetración do antibiótico na glándula próstata, é necesario que o medicamento usado sexa emitido por lípidos, teña RKA> 8.6, caracterizado por unha actividade óptima contra as bacterias gram-negativas en pH> 6.6.

Cómpre ter en conta que os resultados do uso prolongado do trimetrome-sulfametoxazol seguen sendo insatisfactorios (Drach G.W. et al. 1974; Meares E.M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Datos sobre o tratamento de doxiciclina e fluoroquinolonas, incluída a norfloxacina (Schaeffer A.J, Darras F.S. 1990), Ciprofloxacin (Childs S.J. 1990; Weidner W. et al. 1991) e offloxacin (Remy G. et al. Et al. descubriu que a offloxacina mostrou un efecto ODIC con prostatite dos grupos II, III e IIIV.

Merda alfa-1-adrenal

Algúns científicos suxiren que a dor e os síntomas de micción irritativa ou de dificultade en pacientes con HAB/KTB pode deberse á obstrución do tracto urinario inferior causado pola disfunción do pescozo da vexiga, a estrutura da uretra ou a micción disfuncional con alta presión uretrral. Cando un rastro de homes menores de 50 anos cun diagnóstico clínico de CP, a estrutura OV funcional do pescozo da vexiga detéctase en máis da metade, obstrución debido ao esfínter pseudo-cuberta noutro 24% e inestabilidade detrusora en preto do 50% dos pacientes.

Así, algunhas formas de prostatite crónica están asociadas á función deteriorada inicial do sistema nervioso simpático e á hiperactividade dos receptores alfa-1-adrenérxicos. Isto tamén se evidencia polo traballo de autores domésticos e as nosas propias observacións.

Descríbese refluxo proto intraprostático, causado por unha micción turbulenta con alta presión intra -ruble. A orina de refluxo nos conductos e franxas da glándula próstata pode estimular unha reacción inflamatoria estéril.

Os datos da literatura indican que os interruptores alfa-1-adrenal, os relaxantes musculares e a fisioterapia reducen o grao de manifestación de síntomas en pacientes con hub/KTB. Osborn D.E. et al. (1981) o primeiro en usar un efecto positivo da fenoxibenzamina nun estudo controlado con placebo cun efecto positivo con prostatodinia. A mellora da saída da orina durante o bloqueo dos receptores alfa-1 do pescozo da vexiga e a glándula próstata leva a un debilitamento dos síntomas. Segundo os resultados de estudos de alfa-bloqueantes, o progreso clínico obsérvase no 48-80% dos casos. Datos xeneralizados do deseño de investigación de 4 recentes e similares? 1 1-bloqueadores en HP/CTB, indican un resultado positivo do tratamento, de media, no 64% dos pacientes.

Neal D.E. Jr. e Moon T.D. (1994) investigaron terasos en pacientes con HAP e prostatinia nun estudo aberto. Despois dun mes de tratamento, o 76% dos pacientes observou unha diminución dos síntomas de 5,16 ± 1,77 a 1,88 ± 1,64 puntos nunha escala de 12 balas (P<0.0001) при использовании доз от 2 до 10 мг/сут. При этом через 2 месяца после окончания лечения симптомы отсутствовали у 58% пациентов положительно ответивших на ?1-адреноблокатор. В недавнем двойном слепом исследовании, через 14 недель отметили улучшение 56% пациентов на фоне приема теразозина и 33% - плацебо. Причем, 50% снижение боли по шкале NIH-CPSI было выявлено у 60% в груп-пе активного лечения по сравнению с 37% в группе плацебо (Cheah P.Y. et al. 2003). При этом, в итоге, группы достоверно не отличались по скорости мочеиспускания и объему остаточной мо-чи. Gul et al. (2001) при анализе результатов наблюдения 39 пациентов с ХАП/СХТБ, прини-мавших теразозин и 30 - плацебо, выявили снижение выраженности симптомов в основной группе в среднем на 35%, и лишь на 5% в группе плацебо. Различия между исходным и итого-вым показателями группы теразозина и между нею и группой плацебо были статистически дос-товерны. Тем не менее, авторы сделали вывод о том, что 3-х месячного курса приема ?1-адреноблокаторов недостаточно для получения стойкого и выраженного снижения симптомов. Они также указали, что доза теразозина в 2 мг/сут - слишком низка.

A alfuzosina usouse nun estudo controlado con placebo aleatorio recentemente prospectivo que durou 1 ano, que incluíu 6 meses de tratamento activo e a mesma cantidade de tempo de observación. Despois de 6 meses, rexistrouse pacientes con alfuzosina, rexistrouse unha diminución máis pronunciada dos síntomas na escala NIH-CPSI, que alcanzou significado estatístico en comparación co placebo e o control: 9,9; 3,8 e 4,3 puntos, respectivamente (p = 0,01). Dentro desta escala, só os síntomas que caracterizaron a dor diminuíron significativamente, a diferenza doutros asociados á micción e á calidade de vida. No grupo de alfuzosina, o 65% dos pacientes tivo unha mellora na escala NIH-CPSI en máis do 33%, fronte ao 24% e 32% en placebo e grupos de control (P = 0,02). 6 meses despois da abolición do medicamento, os síntomas comezaron a aumentar gradualmente, tanto no grupo de alfuzosina como no placebo.

O uso de controlador selectivo de alfa-1a/d-adreno reforzado de tamsulosina para HP/KTB tamén demostra un bo efecto clínico. Segundo Chen Xiao Song et al. (2002) fronte ao fondo do uso de 0,2 mg do medicamento, unha diminución dos síntomas na escala NIH-CPSI no 74,5% dos pacientes, así como un aumento de Qmax e Qave nun 30,4% e 65,4%, respectivamente, rexistrouse dentro de 4 semanas. Narayan P. et al. (2002) informou sobre os resultados dun estudo de placebo controlado con placebo de 6 semanas de dobre cego de tamsulosina en pacientes con HAP/STBB. 27 homes recibiron o medicamento, un placebo - 30. Unha diminución fiable dos síntomas en pacientes que toman tamsulosina e o seu crecemento no grupo placebo foi revelado. Ademais, canto máis pesados sexan os síntomas iniciais no grupo principal, canto máis impresionou a mellora. O número de efectos secundarios foi comparable nos grupos de tamsulosina e placebo. Conseguiuse un efecto positivo no 71,8% dos pacientes. Despois dun ano de terapia, a diminución da escala I-PSS é de 5,3 puntos (52%) e a redución dos puntos QOL-3,1 (79%).

Hoxe, a maioría dos expertos expresan unha opinión sobre a necesidade dunha recepción a longo prazo de bloqueadores alfa-1, xa que cursos curtos (menos de 6-8 meses) adoitan levar a recaída de síntomas. Isto tamén o evidencia por unha das últimas obras con alfuzosina: na maioría dos pacientes 3 meses despois da finalización do curso de tratamento de 3 meses, notouse unha recaída de síntomas. Suponse que a terapia prolongada pode levar a un cambio no aparello do receptor do tracto urinario inferior, pero estes datos necesitan confirmación.

En xeral, un ten a impresión de que, do mesmo xeito que con DHCH, os pacientes do HAP teñen eficiencia clínica de todos? O bloqueo de 1-suprarrenal son case os mesmos e só difiren no perfil da súa seguridade. Ao mesmo tempo, como testemuñan as nosas observacións, aínda que o uso de? 1 interruptor suprarrenal e non permite evitar completamente a recaída da enfermidade na abolición do medicamento, reduce significativamente a gravidade dos síntomas e aumenta o tempo anterior á recaída.

Musorelaxantes e antiespasmódicos

Algúns científicos adhírense á teoría neuro-muscular da patoxénese de HAP/KTB (Osborn D.E. et al. 1981; Egan K.J., Krieger J.L. 1997; Andersen J.T. 1999). Un estudo detallado dos síntomas e un exame neurolóxico pode indicar a presenza de distrofia reflexa simpática dos músculos do perineo e do mesmo fondo. Varios danos a nivel de centros reguladores da medula espiñal poden levar a un cambio no ton muscular, máis a miúdo por un tipo hiperspástico, no que se acompañan os trastornos urodinámicos (espasmo do pescozo da vexiga, pseudo -detisión)) ou o resultado destas condicións.

Nalgúns casos, a dor pode actuar como consecuencia dunha violación do apego dos músculos pélvicos no disparador de chamadas SOLLADO para os ósos de sacro, Coccyx, púbicos, ciáticos, fascia endopelvical. As razóns para a formación de tales fenómenos clasifícanse: os cambios patolóxicos das extremidades inferiores, as operacións e as lesións de anamnesis, un determinado deportivo, infeccións repetidas, etc. Nesta situación, a inclusión de relaxantes musculares e antiespasmódicos na terapia complexa pode considerarse patóxeno xustificado. Infórmase que os relaxantes musculares son eficaces para a disfunción do esfínter, o espasmo muscular do Taze e o perineo. Osborn D.E. et al. (1981) a prioridade pertence ao primeiro estudo da acción dos relaxantes musculares para a prostatodinia. Os autores realizaron un estudo comparativo de dobre cego controlado sobre a eficacia da fenoxibenzamina que bloquea adrenan, baclofeno (receptores agonistas GABA-B, un relaxante dos músculos de raias transversais) e o placebo en 27 pacientes con prostatodinia. A mellora sintomática rexistrouse no 48% dos pacientes despois do uso de fenoxibenzamina, no 37% - baclofeno e no 8% - cando se usa un placebo. Non obstante, aínda non se emprenderon ensaios clínicos prospectivos a gran escala que poderían confirmar a eficacia dos fármacos deste grupo en pacientes con HAP/KTB.

Drogas anti -inflamatorias non esteroides e analxésicos

O uso de fármacos anti -inflamatorios non esteroides, como diclofenac, ketoprofeno ou nimesulida, pode resultar eficaz no tratamento dalgúns pacientes con HAP/KTB. Os analxésicos úsanse a miúdo no tratamento de pacientes con KTB. Non obstante, hai poucos datos sobre a súa eficacia durante un longo período de tempo.

Extractos vexetais

Entre os extractos vexetais, os máis estudados son Serenoa Repens e Pygeum Africanum. The anti -inflammatory and decongestant effect of Permixon is realized by inhibiting the phospholipase A2, other enzymes of the arachidon cascade - cyclooxygenase and lipoxygenase, responsible for the formation of prostaglandins and leukotrienes, as well as the influence on the vascular phase of inflammation, the permeability of capillaries, vascular Stasis. Como se completou recentemente polos estudos morfolóxicos completados recentemente en pacientes con DGPs, tratamento con Permixon, fronte ao contexto dunha diminución da proliferativa actuación aguda nun 32% e un aumento da relación estromal-epitelial nun 59%, reduciu significativamente a gravidade da reacción inflamatoria no tecido do próstata comparado aos indicadores iniciais e do grupo (P PO (P PAP (P PO (P (P POP (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (P (p.<0,001).

Reissigl A. et al. (2003) o primeiro en informar os resultados do estudo multicéntrico de Permixon en pacientes con STBB. O tratamento con Permixon durante 6 semanas recibiu 27 pacientes e 25 observáronse no grupo control. Despois do tratamento no grupo principal, un 30%rexistrouse unha diminución dos síntomas na escala NIH-CPSI. O efecto positivo do tratamento rexistrouse no 75% dos pacientes que recibiron Permixon, fronte ao 20% do grupo control. É característico que no 55% dos pacientes do grupo principal a mellora foi considerada moderada ou significativa, mentres que no grupo control - só nun 16%. Ao mesmo tempo, 12 semanas despois do tratamento, non houbo diferenzas fiables entre os grupos. Os datos presentados indican que Permixon ten un efecto positivo nos pacientes con HAP/CTB, con todo, os cursos de tratamento deberían ser máis longos.

Noutro estudo piloto, mostrouse unha diminución dos marcadores inflamatorios de FNO e interleucina-1b no fondo da terapia Permixon, que se correlacionou co seu efecto sintomático (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Moitos autores indican o efecto anti -inflamatorio do extracto de pygeum africanum, o seu efecto na rexeneración de células epiteliais glandulares e a actividade secretora da glándula próstata, unha diminución da hiperactividade e un aumento do limiar de excitabilidade. Non obstante, estes datos experimentais deben ser confirmados por estudos clínicos en pacientes con HAP/CTB.

Hai informes separados sobre o efecto positivo do extracto de polen de flores (Cernetonon) en pacientes con CP e prostatinia.

En xeral, para o uso de extractos vexetais en pacientes con HAP/CTB, que contén principalmente Serenoa Repens e Pygeum Africanum, hai xustificacións suficientemente teóricas e experimentais, que, sen embargo, deberían confirmarse por estudos clínicos correctos.

Inhibidores de 5-alfa reductasa

Varios estudos piloto a curto prazo de inhibidores da 5A reductasa confirman a opinión de que o finsteride ten un efecto beneficioso na micción e reduce a dor en CP/CTB. O estudo morfolóxico realizado en pacientes con DGPZ indica unha diminución significativa da superficie media ocupada por inflamatoria incluída co 52% orixinal, ata o 21% despois do tratamento (p = 3,79*10-6). No tratamento exitoso con Finatoride 51 pacientes KP IIIA durante 6-14 meses. (2002). Hai unha diminución da dor na escala SO-CHP de 11 a 9 puntos, disuria de 9 a 6, a calidade de vida de 9 a 7, a gravidade xeral dos síntomas de 21 a 16 e o índice clínico de 30 a 23 puntos.

Xustificación do uso de finsteride na prostatite abacteriana crónica da categoría NIH-IIIA (segundo Nickel J.C., 1999):

• Desde o punto de vista da etioloxía.

  O crecemento e desenvolvemento da glándula próstata depende de andrógenos.

  En animais experimentais, os modelos demostraron que a inflamación abacteriana pode ser causada por cambios hormonais na glándula próstata.

  O efecto potencial do finsterido con micción disfuncional con alta presión intra -ruble, provocando o desenvolvemento de refluxos intrasterostáticos.

• En termos de morfoloxía.

  A inflamación prodúcese no tecido da glándula próstata.

  O finasteride leva á regresión do tecido glandular da próstata.

• Desde o punto de vista clínico.

  O éxito clínico está asociado á inhibición causada de estróxenos de andrógenos.

  O finasteride elimina os síntomas da función deteriorada do tracto urinario inferior en pacientes con DHGPZ, especialmente cun gran volume de próstata, cando prevalece o tecido glandular.

  O finasteride é eficaz no tratamento da hematuria asociada ás DGPs, que está asociada á inflamación focal da próstata.

  Opinións de urólogos individuais sobre a eficacia do finsterido para a prostatite.

  Os resultados de tres estudos clínicos indican a eficacia potencial do finsterido nunha diminución dos síntomas da prostatite.

Axentes anticolinérxicos

O efecto beneficioso dos axentes anticolinérxicos é debilitar os síntomas da micción imperativa, a pollakiuria de día e noite e manter a actividade sexual normal. Hai unha experiencia positiva no uso de varios cholinoblocadores M en pacientes con HAP/CTB coa presenza de síntomas irritativos pronunciados, pero sen signos de obstrución in-fravezica, tanto na monoterapia como en combinación? Persianas 1-adrenérxicas. Son necesarios estudos adicionais para determinar o lugar dos fármacos deste grupo no tratamento de pacientes con prostatite abacteriana.

Inmunoterapia

Algúns autores apoian o punto de vista de que a aparición de prostatite non bacteriana débese a procesos inmunolóxicos acelerados por un antíxeno descoñecido ou unha reacción autoinmune. Recentemente, cada vez máis se prestou atención ao papel das citocinas no desenvolvemento e mantemento de HP. Comunícanse sobre o descubrimento da próstata no segredo do aumento, en comparación co control do nivel de interferón-gamma, interleucinas 2, 6, 8 e outras citocinas. John et al. (2001) e Doble A. et al. (1999) descubriron que coa prostatite abacteriana IIIV, aumentou a relación de CD8 (citotóxico) a CD4 (auxiliar) de linfocitos T, así como o nivel de citocinas. Isto pode indicar que o termo prostatite "non -inflamatorio" é, quizais, non bastante adecuado. Nesta situación, a modulación inmune usando inhibidores de citocinas ou outros enfoques pode ser efectiva, pero antes de recomendar este tipo de tratamento, as probas relevantes deberían completarse.

Varias opcións de inmunoterapia son moi populares entre os expertos nacionais. Dos fármacos que estimulan a inmunidade celular e humoral: os preparativos do timo, interferóns, indutores da síntese de interferón endóxeno e axentes sintéticos distínguense. Estes resultados son de especial interese á luz dos últimos datos sobre o papel importante da interleucina-8 baixo HP IIIA, onde se considera un obxectivo terapéutico potencial (Hochreiter W. et al. 2004). Ao mesmo tempo, cabe sinalar que na nosa opinión, o nomeamento de terapia inmunocorrectiva especial debe ser tratado con gran precaución e emprender só se se detectan cambios patolóxicos segundo os resultados do exame inmunolóxico.

Transquilizantes e antidepresivos

O estudo do estado mental dos pacientes con CP/KTB levou a unha comprensión da contribución de trastornos psico-tomáticos á patoxénese da enfermidade. Entre os pacientes con CP, un achado bastante frecuente é a depresión. Neste sentido, recoméndase pacientes con HAP/STB para o nomeamento de tranquilizantes, antidepresivos e psicoterapia. A partir das últimas obras, pódese notar a publicación sobre o uso de salboutiamina, que ten un efecto antidepresivo e psicostimulante debido ao efecto sobre a formación reticular do cerebro. O autor observou 27 pacientes con CP IIIB que recibiron salbutamina en terapia complexa e 17 pacientes do grupo control. Estableceuse que en pacientes que toman este medicamento a duración da remisión foi significativamente maior: o 75% despois de 6 meses no grupo principal fronte ao 36,4% no grupo control. Os tratadores con salbutamina observaron un aumento de libido, ton vital xeral e un estado de ánimo positivo para o tratamento.

Drogas de circulación sanguínea

Estableceuse que en pacientes de CP, rexistran varios cambios de microcirculación, hemocoagulación e fibrinólise. Para a corrección de trastornos hemódicos, recoméndase empregar reopoliglyukin, tendencia e escultivos. Hai informes sobre o uso de prostaglandina E1 en pacientes con HAP. Son necesarios estudos adicionais, tanto para o desenvolvemento de métodos para avaliar os trastornos da circulación sanguínea en pacientes con HAP/CTB, como para crear esquemas para a súa corrección óptima.

Péptidos biorreguladores

Prostalen e Vitaprost son amplamente utilizados por expertos nacionais na cabeza da prostatite abacteriana. Os fármacos son complexos de péptidos bioloxicamente activos illados das glándulas da próstata do gando. Ademais dos efectos inmunomoduladores descritos anteriormente, nótase o seu efecto sintomático en efectos anti -inflamatorios, microcirculatorios e tróficos. Ao mesmo tempo, aínda non se realizaron estudos nos que se empregarían métodos modernos para avaliar o cadro clínico de HAP/KTB, para as drogas deste grupo.

Vitaminas e elementos de rastrexo

Os complexos de vitaminas e elementos de traza xogan un importante valor auxiliar no tratamento de pacientes con CP. Entre eles, o máis importante é as vitaminas do grupo B, as vitaminas A, E, C, cinc e selenio. Sábese que a glándula próstata é a máis rica en cinc e acumula cinc. A súa protección antibacteriana está asociada á presenza de cinc libre (o factor antibacteriano prostático - complexo péptido de cinc). Con prostatite bacteriana, nótase unha diminución do nivel de cinc, o que cambia pouco fronte ao fondo da administración oral deste elemento de rastrexo. En contraste, coa prostatite abacteriana, hai unha restauración do nivel de cinc durante a súa inxestión exóxena. Fronte ao fondo de HP, nótase unha diminución fiable do nivel de ácido cítrico. A vitamina E. Selena é un axente anti -caulifrático e considérase unha alta actividade antioxidante e anti -radical e considérase como un oncoprotector, incluído en relación ao RPG. En conexión co indicado, xustifícase o uso de medicamentos que conteñen volumes equilibrados de vitaminas e microelenas necesarias. Unha destas drogas é unha droga que contén selenio, cinc, vitamina E,? -Carotina e vitamina S.

Enzmoterapia

Durante moitos anos, utilizáronse preparados na lidasa na terapia complexa de pacientes con CP. Recentemente, apareceron varios informes de autores domésticos sobre a experiencia positiva de usar Vobenzim, como un medicamento de terapia sistémica de enzimas no complexo tratamento de pacientes con CP.

Hoxe, en países con sistemas de saúde desenvolvidos, recompilan recomendacións para o diagnóstico e o tratamento de enfermidades tendo en conta os principios da medicina baseada en evidencias, baseadas en estudos que teñen un alto grao de fiabilidade. No que respecta á terapia farmacéutica HAP/STB, tales estudos non son claramente suficientes. Os criterios para a medicina baseada na evidencia corresponden só a materiais sobre o uso de antibióticos e? 1-adreno-bloqueo e, con certas tolerancias, extractos vexetais de Serenoa repens. Os datos sobre o uso de todos os demais grupos de drogas son principalmente empíricos.

Segundo as recomendacións do Instituto de Saúde dos Estados Unidos (NIH), os métodos máis empregados de tratamento da prostatite abacteriana, segundo a prioridade, de acordo cos criterios de medicina baseada en probas, poden representarse pola seguinte secuencia:

• Prioridade do método de tratamento (0-5);
• Axentes antibacterianos (antibióticos) 4.4;
• Bloqueadores alfa1 3,7;
• Masaxe de próstata (curso) 3.3;
• Terapia anti -inflamatoria (fármacos anti -inflamatorios non esteroides, hidroxizina) 3.3;
• Terapia anestésica (analxésicos, amitriptyin, tamaño) 3.1;
• Tratamento do método de comunicación biolóxica inversa (biofeeedback anorectal) 2.7;
• Fitoterapia (Serenoa repens/serw palmetto, quercetina) 2,5;
• 5 inhibidores da alfa reductasa (finsteride) 2,5;
• Musorelaxantes (diazepam, baclofeno) 2,2;
• Termoterapia (termoterapia de microondas transureal, ablación de agulla transuretral, láser) 2,2;
• Fisioterapia (masaxe xeral, etc.) 2.1;
• Psicoterapia 2.1;
• Terapia alternativa (meditación, acupuntura, etc.) 2.0;
• Anticoagulantes (polisulfato pentosana) 1,8;
• Capsaicina 1,8;
• Alopurinol 1,5;
• Tratamento cirúrxico (un percorrido polo pescozo da vexiga, próstata, incisións de próstata transuretral, prostatectomía radical) 1.5.

Acentos algo diferentes da prioridade dos métodos de tratamento para a prostatite crónica en Tenke P. (2003)

• Terapia antimicrobiana ++++;
• Bloqueadores alfa1 +++;
• Drogas anti -inflamatorias ++;
• Fitoterapia ++;
• Terapia hormonal ++;
• Hipertermia / termoterapia ++;
• Curso de masaxe de próstata ++;
• Métodos de tratamento alternativo ++;
• Psicoterapia ++;
• Alopurinol +;
• Tratamento cirúrxico (TOUR) +.

Así, propóñense un gran número de diversos fármacos e grupos de fármacos para o tratamento da prostatite abacteriana crónica e KTB, cuxo uso está baseado en información sobre o seu efecto en varias etapas da patoxénese da enfermidade. Sen excepción, todo isto está mal confirmado por probas e probas e probas. Para mellorar os resultados do tratamento de HAP e, especialmente, grupos de pacientes con dor pélvica, están asociados ao progreso no campo do diagnóstico e diagnóstico diferencial destas condicións, a mellora e o detalle da clasificación clínica da enfermidade, a acumulación de resultados clínicos fiables que caracterizan a eficacia e a seguridade dos fármacos en grupos claramente definidos de pacientes.